我系包括两个专业: 生理学和神经生物学。
生理学是研究人体生命现象及其规律的一门学科。本学科于1978年获国家首批硕士学位点授予权，1993年成为河南省省级重点学科，2009年建立省级重点学科开放实验室。神经生物学是研究神经系统发育和功能的科学，是21世纪生命科学最具魅力和挑战性的研究领域，目的是利用现代生物技术从分子水平认识神经元发生、发展和功能联系的规律，最终揭示脑的奥秘。本学科成立于1998年，同年被批准为硕士硕士学位授予点。2002年成为省级重点学科，2007年具有博士学位授予权。本学科目前在岗博士生导师2名、硕士生导师9名，迄今已培养数百名研究生，誉满海内外。本学科追踪国际生命科学前沿领域的热点和焦点：1）病理性疼痛的神经分子机制，2）大脑认知功能及认知障碍的神经生物学机制，3）睡眠和呼吸的神经生物学机制，4）心肌的病理生理及分子调控机制，5）负性情绪和术后痛觉敏化共病的中枢神经环路机制研究。
学科始终瞄准国际前沿课题，把发表高水平SCI论文和造就高端神经科学工作者作为奋斗目标, 把培育学生独立严谨科研能力，通过科研成果造福人类为基本使命，近年来，本学科毕业的研究生就业于高等院校、医疗卫生单位和科研院所，受到相关单位的赞誉。
研究方向
（一）病理性疼痛的神经分子机制研究
生理性痛对个体具有防御和保护作用。但有些慢性炎症、躯体感觉神经系统的损伤和疾病常使患者产生顽固持续性疼痛，被称为病理性痛或慢性痛。由于这种性质的疼痛在患者原发疾病或损伤愈合后仍然持续存在，因此认为病理性痛是一种独立的疾病。初步估算其发病率约占总人口的30-40%，迄今发病机制不甚清楚，临床大部分病人缺乏有效治疗，已经成为了一个世界性的公共卫生难题。
目前认为病理性痛的产生是由于损伤和炎症等疾病引起神经系统外周敏化和中枢敏化的结果。外周敏化表现为初级感觉神经元兴奋性增强；而中枢敏感化表现为中枢神经系统内痛传递相关突触发生的功能和结构改变，进而引起痛信息突触传递效率的持续增强。中枢敏化可能是原发损伤和疾病痊愈后疼痛持续存在的关键。
本研究室采用多种技术手段，试图进一步明确神经损伤和炎症过程外周敏化和中枢敏化的形成机制。具体研究目标包括：①周围神经损伤和炎症引起的中枢谷氨酸受体可塑性表达及其分子调控机制；②外周敏化和中枢敏化的表观遗传学机制；③慢性痛共病认知功能损伤和抑郁的机制；④吗啡镇痛耐受的机制研究。迄今已在JCI、PAIN、BBI等国际期刊发表SCI论文50余篇；研究成果获河南省科技进步奖贰等奖；主持多项国家自然科学基金面上项目。
（二） 大脑认知功能及认知障碍的神经生物学机制研究
大脑结构复杂，组织精密，负责各种高级认知功能。大脑功能异常会引起多种认知障碍类疾病。认知障碍症（俗称痴呆症）是大脑神经细胞病变，导致脑部功能衰退的统称，它会影响记忆、思维、语言、判断能力、行为及性格。因此，探究大脑认知功能及认知障碍发生的分子机制、 解决认知障碍类疾病对人类造成的困扰、开发大脑认知功能潜力，是脑科学面临的重大挑战。
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）是引起痴呆最常见（60%-80%）的一种疾病。该病起病隐袭，诊断困难，尚无有效治疗手段。目前我国阿尔茨海默病患者数目已超过1000万，预计到2050年将突破4000万，带来了沉重的社会负担。本课题组多年来专注于阿尔茨海默病发病机制及治疗靶点的研究，取得了一系列突破性的研究成果，相关文章发表在《Nature Communications》、《PNAS》、《Brain》、《Cell Reports》、《Translational Psychiatry》等国际一流期刊，得到国际同行广泛认可，并获得多项国家自然科学基金的资助。
本课题组以电生理、光遗传、行为学为核心技术，结合分子生物学、形态学等多种研究手段，探讨如下研究：1）大脑认知功能神经环路与突触可塑性的机制；2）阿尔茨海默病的发病机制及治疗靶点。
（三） 心肌的病理生理及分子调控机制研究
心血管疾病极高的发病率和致死率是临床医学防治及科学研究的重点和热点。据世界卫生组织统计，全球每年死于心血管疾病的人数约占总死亡人数的1/3，心肌肥厚和心肌纤维化重构是猝死、心律失常和心力衰竭的独立危险因素和主要预警指标。因此，寻找参与重构的新因子及其作用机制，为临床提供干预的靶点, 降低心血管不良事件的发生，是心血管领域研究的一项重要课题。
小电导-Ca2+-激活-K+通道（small-conductance calcium-activated potassium channel, SK，KCa2）不仅在正常心脏中参与动作电位复极化末期的构成，而且在房颤、室性心律失常、心肌肥厚和心力衰竭等疾病中也有重要作用，不仅心肌细胞有SK通道的表达，成纤维细胞也有表达。
本课题组采用电生理膜片钳技术、分子生物学技术、质谱分析、测序等方法探讨如下研究：1）体内外实验证明心肌Junctophilin 2与SK2通道、Junctophilin 2与RyR2的特异性相互作用；2）心肌成纤维细胞SK2通道对心肌纤维化的影响；3）利用主动脉缩窄术制备的心肌肥厚和心肌纤维化模型，探讨m6A甲基化修饰的调控作用。
该研究方向获批国家自然科学基金面上项目3项，国家863计划课题3项，参加国际合作、国家重点、国家自然科学基金等科研课题十余项。在国际高水平期刊发表学术论文40余篇(SCI收录)，其中在Cir.Res、JMol Cell Cardiol、JCardiovasc Electrophysiol、Acta Physiol (Oxf) 等期刊，获得多项国家专利。
（四） 负性情绪和术后痛觉敏化共病的中枢神经环路机制研究
2030“脑科学与类脑研究”计划的公布和启动将神经科学相关疾病的研究提升到前所未有的高度。作为拥有14亿人口的大国，随着人口老龄化的加重，阿尔茨海默症、帕金森病、抑郁症、慢性痛等神经系统疾病的预防和治疗成为急需解决的医学难题。
慢性疼痛除了痛觉异常外常伴随负性情绪和认知功能障碍。流行病学研究显示50%以上的慢性疼痛患者伴随有抑郁等负性情绪，而60%以上的抑郁症患者又伴随着躯体的疼痛。
本课题组前期将慢性应激动物模型与后足切口手术结合起来，阐明围手术期的慢性社会挫败应激是引起术后疼痛慢性化的重要风险因素，并在脊髓水平上初步探究了慢性应激致术后疼痛慢性化的相关机制。在此基础上，课题组拟从以下三个方面开展研究：1）慢性应激引起重度抑郁症及其伴随认知功能障碍的相关中枢机制；2）慢性应激致术后疼痛慢性化的脊髓机制研究；3）慢性应激引起负性情绪和术后痛觉敏化共病的中枢神经环路研究。
该研究方向带头人及参与人主持国家自然科学基金3项，省部级项目多项，在国际高水平期刊发表多篇学术论文，其中在J Neurosci、Neuropharmacology、Pain、Mol Neurobiol、Brain Behav Immun等期刊发表相关研究成果。
（五） 睡眠和呼吸的神经生物学机制研究
睡眠是机体非常重要的生命现象，它占据了人生的三分之一时间。睡眠也是一个极其复杂的生命现象，由脑内睡眠中枢和觉醒系统等许多神经核团控制，并受到中枢神经递质、内源性促眠物质以及睡眠稳态、日节律、超日节律的调控。睡眠研究是本学科的传统研究领域，多年来课题组一直进行睡眠神经生物学和睡眠障碍与临床疾病关系的研究。
课题组王雨若教授在该研究领域开展了大量卓越的工作。他是中国睡眠研究第一人，于上世纪50年代末开始接触睡眠研究并于1959年发表了中国第一篇睡眠研究论文。80年代末他召集国内去法国学习睡眠生理的几位学者成立了“中国睡眠研究会”。2012年他获得中国睡眠科学技术终身成就奖。
课题组冯平福教授自行设计了幼年大鼠长时间连续睡眠描记和计算机控制的全自动睡眠剥夺的实验方法，建立了氯丙咪嗪抑郁症（depression）大鼠模型，在抑郁症、睡眠障碍发病机制和生物节律的神经生物学机制等领域做出了重要贡献，使我国睡眠的基础理论研究达到国际先进水平。
近年来课题组张桂红副教授着眼于睡眠过程中呼吸变化的神经生物学机制，开展了睡眠过程中上呼吸道开放的中枢调控机制研究。阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是临床常见的睡眠障碍疾病，以睡眠中反复的上气道阻塞为特征。其发病率高、危害极大，可引起一系列的相关症状和疾病(记忆力减退和注意力不集中；白天嗜睡造成交通和工伤事故的发生；还可并发高血压、心肌梗塞、中风和猝死等疾病；儿童智力降低，学习成绩下降，生长发育障碍等)。目前本课题组发现多个脑区的神经元参与控制上呼吸道的开放，并阐明了其作用和受体机制。此外，我们又开展了帕金森氏病（Parkinson’s disease，PD）的睡眠障碍发生机制的研究，目前已阐明PD模型大鼠控制上气道开放的延髓内舌下神经核呈神经炎症变化，希望为揭示神经退行性疾病的睡眠障碍发生机制做出一些贡献。
