我系包括两个专业: 生理学和神经生物学。
生理学是研究人体生命现象及其规律的一门学科。本学科于1978年获国家首批硕士学位点授予权，1993年成为河南省省级重点学科，2009年建立省级重点学科开放实验室，在岗博士生导师1名、硕士生导师4名，迄今已培养数百名研究生，誉满海内外。本学科追踪国际生命科学前沿领域的热点和焦点： 1）心血管疾病及机制的研究；2）病理性痛—痛记忆形成和维持的机制研究；3）呼吸和睡眠的中枢调控机制研究。上述研究领域获得多项国家自然科学基金及省级重大项目的资助，具有很好地前瞻性和科学性。研究方向带头人均有美国、日本、香港的留学背景，在国际高水平期刊（SCI）发表论文数十篇，获省级科技进步二等奖和国家专利多项，具备较高的科研水平和学术造诣，科研经费充足。
神经生物学是研究神经系统发育和功能的科学，是21世纪生命科学最具魅力和挑战性的研究领域，目的是利用现代生物技术从分子水平认识神经元发生、发展和功能联系的规律，最终揭示脑的奥秘。本学科成立于1998年，同年被批准为硕士硕士学位授予点。2002年成为省级重点学科，2007年具有博士学位授予权，目前有在岗博士研究生导师2名，硕士研究生导师7名。近年来，该学科建设取得显著成绩，主要研究方向是：1）疼痛的产生机制；2）神经系统疾病的发病机制；各研究方向学术带头人均具有海外留学经历，承担多项国家自然科学基金项目，教学和科研条件获得极大改善，学科研究方向得到深入凝练，相关研究达到国内先进水平。
学科始终瞄准国际前沿课题，把发表高水平SCI论文和造就高端神经科学工作者作为奋斗目标, 把培育学生独立严谨科研能力，通过科研成果造福人类为基本使命，近年来，本学科毕业的研究生就业于高等院校、医疗卫生单位和科研院所，受到相关单位的赞誉。
研究方向
（一）病理性痛-痛记忆形成和维持的神经生物学机制研究
急性痛常是损伤或疾病的伴随症状，对机体起到预警和保护作用；慢性痛由于其顽固、迁延的特征常被称为病理性痛，被认为是一种独立疾病。外周及中枢神经系统的损伤、炎症和免疫功能失调常引起神经病理性痛或慢性炎性痛。其典型症状常表现为痛超敏或称为触觉诱发痛（Allodynia, 既正常时非致痛的刺激引起疼痛）、痛觉过敏（Hyperalgesia, 既对致痛的伤害刺激产生过强反应）和自发性痛（Spontaneous pain）。由于病理性痛确切发病机制仍不清楚，缺乏有效治疗，严重影响患者生活质量，已经成为了一个重大的公共卫生难题。因此，是目前神经科学领域的热点课题，其目标是阐明痛记忆，即疼痛长期化的神经分子机制，为高效能镇痛药物开发提供科学依据。
目前认为病理性痛的产生和维持主要与神经损伤和炎症刺激引起的外周和中枢敏化有关。所谓外周敏化是指在炎症的持续作用下引起初级感觉神经元兴奋性异常升高；而中枢敏化常是由于初级感觉神经元的持续异常兴奋引起中枢痛相关突触传递效率的持久增强，即产生了不良的突触可塑性（maladaptive plasticity），是疼痛顽固、持续的基本原因。对中枢敏感化机制的研究是最终揭示病理性痛痛记忆机制的关键。目前认为无论外周还是中枢敏化，其过程都涉及到基因表达调控引起的离子通道、受体、激酶和致炎因子的表达变化。因此，研究病理性痛过程外周和中枢痛相关蛋白的基因表达调控机制是认识其机制的重要途径。本研究室采用多种现代分子生物学技术，结合痛行为学、电生理学等技术的应用，从多角度、多层次入手，试图进一步明确外周和中枢敏感化的形成机制。具体研究目标包括以下几个方面：①周围神经损伤和炎症引起的中枢谷氨酸受体可塑性表达及其分子调控机制；②致炎因子在病理性痛中的作用及其表达调控机制；③慢性痛的表观遗传学调控机制；④吗啡镇痛耐受的分子机制。研究结果将有助于进一步阐明病理性痛的形成机制，并将为病理性痛的治疗筛选新的药物作用靶点。上述研究在国际著名专业期刊发表SCI论文30余篇，获国家自然科学基金面上项目资助2项，研究成果获得河南省人民政府科技进步奖贰等奖。
（二）疼痛与神经系统疾病研究
疼痛作为人的第五生命体征，越来越受到患者、医务和科研工作者的重视。术后切口疼痛是机体遭受创伤后促进机体修复的一种保护性反应，但不同患者的术后切口疼痛强度和持续时间有明显的差异。在某些因素作用下，部分患者的疼痛会持续数月或更久，转变为慢性疼痛，进而影响患者的康复，所以进行术后疼痛慢性化的研究并揭示其机制十分重要和迫切。本研究目前分为几个方向：① 前扣带回多巴胺D1/D2受体在调控应激致术后疼痛慢性化的作用。大脑扣带回前部（anterior cingulate cortex，ACC）多巴胺受体D1和 D2 在疼痛调制中作用关键，通过光遗传学技术结合Cre-小鼠，特异性的调控ACC区D1受体或D2受体，观察到多巴胺受体对疼痛的不同调控作用；另外通过调控制备应激与术后疼痛慢性化动物模型，观察ACC区表达多巴胺受体的神经元上的AMPA受体的胞浆胞膜转运，以及AMPA受体磷酸化在应激致术后疼痛慢性化中的作用及其机制。②三叉神经痛的发生发展机制。通过观察下丘脑对三叉神经脊束核的调控，结合光遗传学技术和Cre-小鼠，探讨在三叉神经病理性疼痛模型中，三叉神经脊束核的多巴胺受体及其下游分子DARPP-32的磷酸化改变，据此观察下丘脑下行通路对于三叉神经痛的调控及机制，为防治三叉神经痛提供依据。③ Notch信号对人骨髓间充质干细胞增殖和向神经细胞分化中自噬发生的作用研究。自噬作为细胞降解内源性蛋白质的一种机制，参与增殖分化的过程。构建Notch1真核表达载体转染骨髓间充质干细胞，通过调控Notch1信号途径表达，观察间充质干细胞在增殖和向神经细胞分化过程中自噬现象的变化，同时用药物升高或降低间充质干细胞的自噬能力，研究自噬对间充质干细胞增殖凋亡及分化的影响，阐明Notch1信号对间充质干细胞增殖和向神经细胞分化中发生自噬的作用机制。上述研究获国家自然科学基金项目资助4项。
（三）心血管疾病及机制的研究
心血管疾病极高的发病率和致死率一直是临床医学防治及科学研究的重点和热点。该研究方向主要研究内容：①心律失常发生发展与与离子通道的功能表达及其分子调控。采用电生理膜片钳技术、分子生物学技术，结合Ca2+ image、质谱分析等研究了离子通道功能异常与房颤发生的分子相关，其成果表明一种依赖于钙激活的钾通道（SK通道）参与心肌细胞动作电位复极化的构成。过表达或敲除SK通道基因易发生房颤、心房扑动等室上性心律失常，导致房-室传导阻滞，房室结功能障碍。为探讨SK通道的分子调控机理，我们提出肌浆网RyRs(ryanodine receptors)敏感的Ca2+释放通道在细胞内Ca2+信号对心肌细胞SK2通道的调节中可能起作用。并进一步通过质谱分析、Co-ip、GST-Pulldown和细胞免疫荧光化学的方法探讨了Junctophilins (JPHs，JPs)在RyR2与SK2通道相互作用及功能耦联中的作用，具有重要的学术价值和临床意义。而对于细胞内Ca2+信号影响心肌自动节律性的离子通道机理正在研究之中。②心肌肥厚(cardiac hypertrophy)是心脏在压力超负荷的情况下对心肌收缩力和心脏功能的一种适应性反应。多种心脏疾病，例如，心脏瓣膜病、高血压、扩张型心肌病等可并发心肌肥厚，也是猝死、心律失常和心力衰竭的独立危险因素和主要预警指标。心肌肥厚和心衰均有SK通道和JP2的重构，通过制备小鼠压力超负荷心肌肥厚模型，检测JP2在压力超负荷心肌肥厚小鼠SK通道重构以及SK通道转运中的作用。从理论上阐明心肌肥厚小鼠SK通道重构的分子机理，并进一步阐明SK通道在心肌肥厚中的作用。上述研究拟从理论上阐明心脏疾患，例如心律失常、心力衰竭的分子机理和病理学基础，为相关心血管疾病的防治和药物筛选提供重要的靶点。该研究方向有两项国家自然科学基金面上项目和三项国家863计划课题支持。在国际高水平期刊发表学术论文40余篇（SCI收录），其中Cir.Res.、J Mol Cell Cardiol、J Cardiovasc Electrophysiol 、Acta Physiol (Oxf)、Biofactors等1区、2区论文10余篇，获得国家专利6项。
（四）呼吸和睡眠的中枢调控机制研究
睡眠是一种复杂而重要的生命现象，睡眠研究是本学科的传统和优势研究领域。自上世纪80年代以王雨若教授为代表的几代科学工作者在该研究领域开展了大量卓越的研究，先后获得了河南省科技进步贰等奖和卫生部科技进步叁等奖。
脑内绝大多数神经递质、激素和各种生长因子对睡眠都有不同程度的调节作用。这一特点使机体在许多疾病发生的同时伴有睡眠的异常。例如，调节自主神经功能的去甲肾上腺素（NE）具有很强的促觉醒作用，调节心境、情绪和痛觉的5-羟色胺（5-HT）以及调解骨骼肌运动的多巴胺（DA）也都具有非常强的促觉醒作用。一旦由于运动行为异常（如巴金森氏综合症），心血管疾病（如高血压），和情绪障碍（如抑郁症），就可能产生由神经递质异常引起的睡眠紊乱。当然，睡眠紊乱亦可作为原发病症引起全身其他系统的功能异常。本课题组多年来一直进行睡眠神经生物学和睡眠异常与临床疾病关系的研究。在睡眠与脑发育研究中，开展了NOS、Bcl-2/Bax基因及MAPK信号转导系统对大鼠睡眠剥夺（模拟失眠）致海马神经元凋亡和再生过程中的表达及可能的调控机制的系列研究，并探讨了睡眠剥夺对免疫功能的影响，以及与NO、5-HT、GABA等神经递质的关系，取得了一定的成绩。
目前我们关注的是对阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）的神经机制的研究。OSA是临床常见的睡眠呼吸疾病，儿童和成人的发病率达到1~2%和2-4%。它以睡眠中反复的上气道阻塞为特征，可引起一系列的相关症状和疾病，如记忆力减退和注意力不集中；白天嗜睡造成交通和工伤事故的发生；病情严重者还可并发高血压、心肌梗塞、中风和猝死等疾病。儿童OSA可引起其心、肺、脑等重要器官疾病，造成智力降低，学习成绩下降，生长发育障碍等症状。所以OSA 不仅发病率高，而且危害极大，是造成患者残疾和死亡的一个重要的高危因素。目前本课题组发现脑内下丘脑外侧区（lateral hypothalamus，LH）释放的神经递质orexin对控制上呼吸道开放的主要肌肉-----颏舌肌（genioglossus，GG）的作用和受体机制，并从整体和细胞水平分别进行了探讨，为解决临床常见疾病OSA的发病机制和治疗提供了理论依据。上述研究分别获国家自然科学基金和河南省科技厅项目资助各一项。
