原梓乔
郑州大学药学院讲师，硕士生导师
联系方式：037167781908
邮箱：figaroyzq@163.com
个人简介
原梓乔，药理学博士，讲师，微生物与生化药学硕士生导师。2014年6月本科毕业于中国药科大学药物制剂专业，2019年12月博士毕业于中国药科大学药理学专业。2021年1月入职郑州大学，已主持国家自然科学基金、河南省科技攻关、省级重点实验室开放课题等5项，近五年以第一作者或通讯作者（含共同）发表SCI论文15篇（其中7篇JCR一区，3篇当年影响因子大于10），包括Acta Pharm Sin B、Crit Rev Food Sci Nutr、Clin Transl Med、Phytomedicine、Toxicology、Int Immunopharmacol、J Ethnopharmacol、Front Pharmacol等。目前为《药物评价研究》青年编委，Frontiers in Pharmacology杂志Guest Associate Editor，Cell Mol Life Sci、Arch Toxicol、J Ethnopharmacol、Front Immunol、Chinese Journal of Natural Medicines等杂志审稿人。
教学与教研
教授课程：药学本科生《创新设计性综合教学实验》，36学时/年。
科研项目
(1) 国家自然科学基金---靶向抑制拟素化E3连接酶DCN1改善非酒精性脂肪性肝炎（NASH）相关肝纤维化的作用及机制。
起止日期：2024年1月至2026年12月
(2) 博士后启动项目
起止日期：2024年1月至2026年1月
(3) 河南省重点实验室开放课题---雷公藤甲素通过抑制IL-6/STAT3信号通路逆转骨髓间充质肝细胞介导神经母细胞瘤化疗耐药的作用及机制研究
起止日期：2022年8月至2024年8月
(4) 河南省科技攻关---基于Kupffer细胞功能变化的雷公藤甲素间接肝脏毒性机制探讨。
起止日期：2022年1月至2023年12月
(5) 郑州大学科研启动项目---Kupffer细胞MerTK在雷公藤甲素间接肝毒性中的作用及机制
起止日期：2021年8月至2024年8月
研究与成果
长期围绕肝脏免疫稳态及代谢调节，发现肝纤维化及代谢性肝病的新靶标及先导化合物。进5年累计发表SCI论文30余篇，通讯作者/第一作者（含共同）15篇（其中中科院1区7篇，3篇影响因子大于10分）。
10篇代表性成果如下：
(1) Taohe Chengqi decoction alleviated metabolic-associated fatty liver disease by boosting branched chain amino acids catabolism in the skeletal muscles of type 2 diabetes mellitus. Phytomedicine 2024, 126: 155315.
(2) Recent advances of Pin1 inhibitors as potential anticancer agents. Bioorg Chem 2024, 144: 107171
(3) The role of curcumin in the liver-gut system diseases: from mechanisms to clinical therapeutic perspective. Crit Rev Food Sci Nutr 2023: 1-30.
(4) Geniposide alleviated bile acid-associated NLRP3 inflammasome activation by regulating SIRT1/FXR signaling in bile duct ligation-induced liver fibrosis. Phytomedicine 2023, 118: 154971.
(5) Macrophage malfunction in Triptolide-induced indirect hepatotoxicity. Front Pharmacol 2022, 13: 981996.
(6) Modified Simiaowan prevents articular cartilage injury in experimental gouty arthritis by negative regulation of STAT3 pathway. J Ethnopharmacol 2021, 270: 113825.
(7) Saikosaponin-d impedes hippocampal neurogenesis and causes cognitive deficits by inhibiting the survival of neural stem/progenitor cells via neurotrophin receptor signaling in mice. Clin Transl Med 2020, 10(8): e243.
(8) A new perspective of triptolide-associated hepatotoxicity: the relevance of NF- kappa B and NF- kappa B-mediated cellular FLICE-inhibitory protein. Acta Pharm Sin B 2020, 10(5): 861-877.
(9) A new perspective of triptolide-associated hepatotoxicity: Liver hypersensitivity upon LPS stimulation. Toxicology 2019, 414: 45-56.
(10) The role of inflammasome activation in Triptolide-induced acute liver toxicity. Int Immunopharmacol 2019, 75: 105754.
