高血压等心血管疾病所致的心肌压力超负荷会诱导心脏发生心室重构，心肌细胞进行性凋亡和心肌间质纤维化并最终导致心脏泵功能衰竭即心力衰竭，是心血管疾病的终末期改变，其中心肌间质纤维化的发病机制尚不完全清楚，临床亦缺乏行之有效的靶向治疗策略，已成为困扰心血管疾病治疗的一大难题。针对这一问题，郑州大学药学院赵文教授团队结合长期从事此研究领域的经验积累，选择表观遗传重要调控蛋白LSD1作为突破口，分别成功构建了两种基因敲除小鼠即：心肌细胞特异性LSD1条件性敲除小鼠和心肌活化的肌成纤维细胞特异性条件性LSD1敲除小鼠，并在此两种基因敲除小鼠上构建主动脉弓压力缩窄所致的心肌压力超负荷损伤模型，探讨LSD1缺失的调控作用，首次发现并报道：心肌活化的肌成纤维细胞特异性条件性LSD1敲除可显著改善压力超负荷所致的心室重构和心肌纤维化，最终延缓心衰的发展进程。
日前，赵文教授团队将该研究成果以“Myofibroblast Deficiency of LSD1 Alleviates TAC-Induced Heart Failure”为题，在心血管研究领域国际顶尖期刊Circulation Research发表，论文以郑州大学作为独立第一作者和通讯作者，郑州大学药学院博士生霍金玲为第一作者，赵文教授、王淙教授以及首都医科大学陈东教授为共同通讯作者，研究成果为靶向抑制心肌成纤维细胞LSD1治疗心力衰竭提供了重要理论依据。
该研究获得了国家重点研发计划子课题，国家自然科学基金以及河南省教育厅科技创新团队等基金资助。
文章链接：https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCRESAHA.120.318149
